Anabolsk modstand Hvordan massedietter kan skade dig

Her er hvad du behøver at vide ...

  1. Anabolsk modstand er den svækkede evne til at opbygge muskler forårsaget af overskydende kalorieforbrug over tid.
  2. Spise flere kalorier til at opbygge muskler er nødvendig, men der er et punkt med faldende afkast. Du kan nå "overbelastning af næringsstoffer", hvor fedtsyrer, triglycerider og glucose bliver toksiske.
  3. Insulinresistens er det første skridt mod anabolsk resistens. Du behøver ikke at være fed til at udvikle insulinresistens. Enhver, der hele tiden spiser for meget, kan udvikle insulinresistens om nogle få uger.
  4. For at fastsætte anabole modstand reducere kalorier lige under vedligeholdelse i et par uger og reducere carbindtag. Prøv at forhindre betændelse så meget som muligt.

Bulking Gone Bad

Du har kostet hårdt i flere måneder og blev fuldstændigt rystet. Selvom du er i god stand, har du også mistet en vis størrelse. Nu er kosten forbi, og du er fyret op for at gøre noget stort at spise. I år fortæller du dig selv, du bliver større end nogensinde.

Du begynder at spise stor for at blive stor. Du tager et stort overskud af kalorier og træner som et dyr. I løbet af de næste flere uger er alt godt: Styrken er op, du får utrolige pumper i gymnastiksalen, og du er sulten hele tiden. Dette er hvad "anabolske" føles som. Du ved, at du vokser.

Efter en tid begynder tingene dog at ændre sig. Du begynder at se lidt blødere ud, da kropsfedt begynder at ophobes. Det fulde og muskuløse udseende, du begyndte at falme. Du bliver mere og mere blød og oppustet, din abs falmer, og manater begynder at se på dig amorøst.

Hurtig fremad flere uger. Styrke gevinster er mindre imponerende, de legendariske pumper er væk, og dine led og din krop generelt begynder at smerte, et tegn på kronisk, lavgradig inflammation.

Hvad gik galt? Det enkle svar er, at fedtforøgelsen forårsaget af din masse fremkaldte en tilstand af anabolsk modstand. Ja, der er behov for et overskud af kalorier for at brænde ny muskelvækst, men et kalorieoverskud er kun nyttigt indtil et bestemt tidspunkt, hvorefter overskydende fedtsyrer, triglycerider og glukose bliver giftige.

På det tidspunkt er du i "overbelastning af næringsstoffer", og du har nået punktet med faldende afkast. Mange løftere har oplevet dette, når de er i bulking mode.

De ekstreme metaboliske forandringer, som begrænser muskelvækst i perioder med overbelastning af næringsstoffer, er også årsager til metabolisk syndrom, diabetes og hjerte-kar-sygdomme.

Dette er ikke at sige, at du er i fare for at blive morbid overveje og diabetiker næste gang du beslutter dig for masse. De, der træner hårdt, er metabolisk modstandsdygtige nok til at undgå at blive diabetiker, når kalorierne går op i længere perioder.

Men langvarig overbelastning af næringsstoffer forårsager i sidste ende negative metaboliske tilpasninger, der fører til varierende grader af anabolsk resistens.

3 trin til anabolsk modstand

Årsagen til, at muskelvæksten går langsommere, da kropsfedt kryber op af det optimale område, er vigtigt at forstå. Næringsstofoverbelastning forårsager en kaskade af negative virkninger, der i sidste ende kaster en metabolisk skiftenøgle i muskelvækstprocessen.

Dette kaldes anabole modstand, hvilket er den reducerede evne til at øge muskelproteinsyntese som reaktion på aminosyrer, mekaniske belastninger eller andre anabolske midler såsom insulin eller IFG-1.

Overdreven fedtophopning kan gøre dig mere modstandsdygtig over for muskelvækst selv i sammenhæng med normale anabolske hormonniveauer. Dette er uanset insulin, IGF-1 eller væksthormontilgængelighed.

Selvom træningsplateauer er uundgåelige, er "metaboliske plateauer", der er forårsaget af uklart gluttoni i et forsøg på at påføre ekstra muskel, fuldstændig undgået med smart ernæring. Der er tre faktorer forbundet med bulkinduseret overbelastning af næringsstoffer, der fører til anabolsk resistens.

1 - Insulinresistens

Insulinresistens kan være den vigtigste, fordi det har tendens til at blive induceret tidligt.

Du behøver ikke at være fed i flere år for at udvikle insulinresistens. Tag enhver relativt ung, sund person, læg dem i en tilstand af næringsstof overbelastning, og insulinresistens vil udvikle sig om nogle få uger.

Insulinresistens øger tendensen til at opbevare carbs som fedt, snarere end at pakke dem ind i muskelvæv som glykogen. Det medfører også ophobning af triglycerider i muskelvæv, hvilket bidrager til muskelinsulinresistens.

Når muskelinsulinfølsomheden falder, gør det også glukoseoptagelsen. Resultatet er mindre lagret glykogen, reduceret muskel fylde og mindre pumpe fra træning.

Så bulking fungerer kun godt - indtil du begynder at blive mindre insulinfølsom. Da kropsfedt begynder at ophobes med det optimale område, bliver du mere og mere insulinresistent.

På dette tidspunkt begynder tingene at gå ned ad bakke hurtigt, metabolisk set. Fedtbutikker udvides, træningsudviklingen går langsommere, og det bliver svært, hvis ikke umuligt at få en god pumpe i gymnastiksalen.

2 - Leptinresistens

Du har nu nået punktet med faldende afkast. Da du bliver mindre insulinfølsom, får du mere og mere fedt. Det er her, hvor leptinresistens kommer ind.

Leptin er et peptidhormon produceret i fedtceller (adipocytter), der fungerer som en stofregulator og som en sultregulator. Teknisk set forbinder det ændringer i kropsfedtbutikker til CNS-kontrol af energihomeostase.

Det hjælper med at tænke på leptin som en slags brændstofmåler til hele kroppen. Leptin overvåger helkrops energiniveauer for at koordinere energiforbrug, fedtoxidation og overordnet metabolisme.

Da fedtbutikkerne stiger, frigiver adipocytter mere leptin i cirkulationen, som krydser blodhjernebarrieren og kommunikerer med leptinreceptorer i hypothalamus.

Dette er et signal om, at du er "brændt op", som udløser hypothalamus til at sende signaler til hjernen og resten af ​​kroppen for at mindske appetitten og øge stofskiftet.

På samme måde, når kalorieindtaget falder, producerer fedtceller mindre leptin. Dette fortæller hypothalamus, at brændstofniveauet er lavt, hvilket udløser øget appetit og reducerede energiforbrug. Leptin-virkning er imidlertid ikke kun begrænset til hypothalamus.

Der er leptinreceptorer over resten af ​​kroppen, hvilket tillader leptin at globalt koordinere appetit, metabolisme og energiforbrug.

Da fedtforretninger vokser i stigende grad, produceres flere og flere leptiner og frigives i blodbanen. Til sidst, når leptiniveauer er høje nok til at være tilstrækkeligt lange, udvikler du leptinresistens. Leptin binder leptinreceptorerne, men ingen nedstrøms meddelelser sendes.

Brændstofmåleren er brudt, og eventuelle fedtforbrændende virkninger går tabt. På trods af den ekstra kropsfedtmasse bliver hjernen aldrig "brændt op" signalet. Som følge heraf mister du en grad af appetitkontrol.

Visse mennesker er mere eller mindre modtagelige for dette. Den mest heldige af os bliver kun lidt mindre insulinfølsom som reaktion på længerevarende bulking diæter og kan udvikle en vis grad af leptinresistens.

De af os, der har langt mindre elastisk metabolisme med en eksisterende tendens til let at sætte på fedtet har en meget sværere tid; appetit kontrol er brudt, hvilket fører til fortsat fedt gevinst.

Dette forårsager igen mere leptinresistens i starten af ​​en ond feed-forward-cyklus, der bringer os til den sidste fase, hvor lort rammer fanen, og du udvikler en fuldstændig tilfældig anabolsk modstand.

3 - ER Stress - Rødårsagen til anabolsk modstand

ER står for endoplasmatisk retikulum . Tænk på ER som en proteinfabrik.

ER integrerer metaboliske signaler til styring af glucose, lipid og proteinmetabolisme. Det er også et vigtigt sted for proteinsyntese. Efter at være foldet og behandlet i ER, flyttes proteiner til Golgi-apparatet til yderligere sortering, emballering og distribution.

Hvis ER er proteinfabrikken i dine celler, så er Golgi-apparatet Fed-Ex. Proteiner leveres derefter herfra til forskellige dele af cellen.

Sammen udfører ER og Golgi apparatet forarbejdning, transport og levering af alle nye proteiner. ER bliver stresset, når efterspørgslen efter proteinsyntese overstiger en celle evne til at behandle, pakke og sende nye proteiner ud til deres cellulære destinationer.

ER stress i fedtvæv

Fedtceller er ikke kun passive opbevaringsbeholdere til kropsfedt. De fungerer også som endokrine organer, der udskiller en række forskellige proteiner til at kontrollere metabolisme, herunder leptin, adiponectin og andre peptidhormoner. Jo større en fedtcelle bliver, jo mere leptin det udskiller, hvilket gør ER meget vigtigt for fedtceller.

Det er ER / Golgi apparatets arbejde at producere og behandle alt det leptin. Systemet bliver overvældet, når proteiner produceres hurtigere, end de kan behandles, hvilket resulterer i ER stress.

Dette udløser det udfoldede proteinrespons (UPR), hvilket reducerer proteinsyntese og øger ER-proteinfoldningskapaciteten i et forsøg på at reducere logfilen for ubehandlede proteiner.

Problemet er, at dette kommer til en pris. UPR udløser en inflammatorisk reaktion, som kan skabe en ond cirkel af inflammation og oxidativ stress.

Denne "metaboliske inflammation" er både en årsag og en virkning af ER stress. Næringsstofoverskud forårsager en øget efterspørgsel efter proteinsyntese i fedtceller, både til produktion af peptidhormoner, såsom leptin, og til proteiner, der er nødvendige for triglyceridproduktion og fedtopbevaring.

Når næringsstofoverbelastning rammer proteinsyntesen forbi ERs evne til at behandle / folde alle disse proteiner, udløses UPR'en. Al den proteinsyntese er en energisk dyr proces.

Insulinresistente fedtceller kan ikke optage tilstrækkelig glukose til at opfylde energibehovet af proteinsyntese. Dette udløser mere ER stress. Resultatet er en ond cirkel mellem inflammation, oxidativ stress, insulinresistens og leptinresistens.

ER stress i muskelvæv

Når næringsbelastning udløser ER stress respons i fedtceller, sænker fedtsyreoptagelsen. Dette forårsager noget spild i muskelvæv.

Insulinresistent muskelvæv er dårligt rustet til at forbrænde dette fedt til energi, så det bliver lagret som intramuskulært triglycerid i stedet. Denne ektopiske fedtopbevaring nedsætter insulinfølsomheden i muskelvæv og forårsager også muskel ER-stress, som er grunden til anabole modstand.

Når ER stress respons er udløst i muskelvæv, er du i en tilstand af anabole modstand. Muskel bliver mindre lydhør over for alle udløsere for proteinsyntese. Leucinoptagelse, mekanisk belastning og endog anabolske hormoner bliver mindre effektive til aktivering af proteinsynteseapparatet.

Kort sagt er overbelastning af næringsstoffer en årsag til anabolsk resistens. Jo fede du får, desto mere insulinresistent bliver du. Insulinresistens er både en årsag og en virkning af leptinresistens, fordi det medfører fedtforøgelse. Når du er i en insulin- og leptinsikker tilstand, er du mere modtagelig for ER stress, årsagen til anabole modstand.

To tips til at undgå anabolsk modstand

1 - Får ikke for fedt.

Hold kropsfedt inden for et bestemt område hele tiden. Det ideelle udvalg er forskelligt for forskellige mennesker, afhængigt af insulinfølsomhed og andre individuelle faktorer. Hvis du overskrider dette interval, kender du det.

Flere af vægten du lægger på vil være fed, gevinsterne vil bremse, pumpen du får under træningen bliver reduceret, og du vil bare ikke have samme grad af muskel fylde. Det er naturligvis bedst at undgå dette i første omgang ved at spise smarte.

2 - Fix det.

For at blive bedre er det nødvendigt at skubbe grænserne. Af denne grund er det ikke ualmindeligt at finde dig selv i en situation, hvor du skubbet det lidt for hårdt for længe med kalorierne, når du kommer til aftagende afkast. Alt er ikke tabt.

Den eneste vej til at bevæge sig fremad i denne situation er imidlertid at gå lidt baglæns. Reducer kalorier til underholdningsniveauer i nogle få uger og reducer carbindtag. Tilføj lidt cardio om nødvendigt.

Når overbelastet, kan kronisk lavgradig inflammation induceret af næringsbelastning være et meget reelt problem. Tilskud som cyanidin 3-glucosid, curcumin og fiskeolie er uundværlige her for at begrænse inflammation og fremme insulinfølsomhed.

Øget indtagelse af fødevarebaserede antioxidanter eller kosttilskud som Superfood, der er fyldt med potente naturlige antioxidanter, kan også hjælpe med at smide en skiftenøgle i næringsbelastning induceret oxidativ stress.

Fortsæt inflammation / oxidativ stress-styring og slankekure, indtil dit kropsfedt er tilbage til et acceptabelt interval.

Du har derefter ryddet op for en anabolsk resistens og vil blive metabolisk primet for at fortsætte pakning på kvalitetsmuskel. Det er ikke tilfældigt, at de, der ændrer perioder med øget kalorieindtagelse med diætfaser, har fysiques, der bare synes at udvikle sig over tid, mens den typiske "permabulker" har travlt med at udvikle et ekstra dæk.

Referencer

  1. Rennie MJ. Anabolsk modstand: virkningerne af aldring, seksuel dimorfisme og immobilisering på menneskelig muskelproteinomsætning. Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34: 377-81.
  2. Kraegen EW, Cooney GJ. Fri fedtsyrer og skeletmuskulatur insulinresistens. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 235-41.
  3. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procopio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CH, et al. Opdatering af virkningerne af fedtsyrer på skeletmuskulaturen. J Cell Physiol 2008; 217: 1-12.
  4. Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH, et al. Kortvarig overeating inducerer insulinresistens i fedtceller hos magre mennesker. Mol Med 2009; 15: 228-34.
  5. Tremblay F, Marette A. Aminosyre og insulinsignalering via mTOR / p70 S6 kinasevejen. En negativ feedback mekanisme, der fører til insulinresistens i skeletmuskelceller. J Biol Chem 2001; 276: 38052-60.
  6. Aguirre V, Werner ED, Giraud J, Lee YH, Shoelson SE, White MF. Fosforylering af Ser307 i insulinreceptor substrat-1 blokerer interaktioner med insulinreceptoren og hæmmer insulinvirkningen. J Biol Chem 2002; 277: 1531-7.
  7. Beeson M, Sajan MP, Dizon M, Grebenev D, Gomez-Daspet J, Miura A, et al. Aktivering af proteinkinase C-zeta ved insulin og fosfatidylinositol-3, 4, 5- (PO4) 3 er defekt i muskel i type 2-diabetes og nedsat glucosetolerance: forbedring af rosiglitazon og motion. Diabetes 2003; 52: 1926-34.
  8. Belfort R, Mandarino L, Kashyap S, Wirfel K, Pratipanawatr T, Berria R, et al. Dosis-respons virkning af forhøjet plasmafri fedtsyre på insulin signaling. Diabetes 2005; 54: 1640-8.
  9. Pedrini MT, Kranebitter M, Niederwanger A, Kaser S, Engl J, Debbage P et al. Humant triglyceridrige lipoproteiner svækker glukosemetabolismen og insulin signaleringen i L6 skeletmuskelceller uafhængigt af ikke-esterificerede fedtsyre niveauer. Diabetologia 2005; 48: 756-66.
  10. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometrien af ​​leptin-action i hjernen: mere kompliceret end en simpel ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
  11. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Centralnervesystemets kontrol af fødeindtagelse. Nature 2000; 404: 661-71.
  12. Rosenbaum M, Leibel RL. Leptins rolle i menneskelig fysiologi. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
  13. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Leptin regulering af neuroendokrine systemer. Front Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
  14. Gregor MF, Hotamisligil GS. Tematiske revisionsserier: Adipocytbiologi. Adipocyt-stress: det endoplasmatiske retikulum og metabolisk sygdom. J Lipid Res 2007; 48: 1905-14.
  15. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocytter som regulatorer af energibalance og glucosehomeostase. Nature 2006; 444: 847-53.
  16. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Skeletmuskulatur lipidaflejring og insulinresistens: effekt af kostfedtsyrer og motion. Am J Clin Nutr 2007; 85: 662-77.
  17. Moro C, Bajpeyi S, Smith SR. Bestemmelser for intramyocellulær triglyceridomsætning: Implikationer for insulinfølsomhed. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E203-E213.
  18. Sitnick M, Bodine SC, Rutledge JC. Kronisk fedtfodring dæmper belastningsinduceret hypertrofi hos mus. J Physiol 2009; 587: 5753-65.

Forrige Artikel «
Næste Artikel