Undgå denne Ketogenic Rip-OffThe Keto Supplement Con

Sandheden om eksogene ketoner

Ketoner er alle raseri blandt lave karbere. Og ligesom de fleste ting i ernæring og ydeevne har vi fundet en måde at få dem i supplerende formular, så vi behøver ikke at gøre noget egentligt arbejde.

Hvad er ketoner? De er et biprodukt af ketosis forårsaget af processen med at omdanne fedt til brændstof. Din krop gør dem, når de er i en kalorie- eller carb-begrænset tilstand. Hvad laver de? Krop og hjerne kan bruge dem som brændstof uden tilstedeværelse af glukose i blodet.

Og nu kan du tage ketontilskud (salte og estere), kendt som eksogene ketoner, uden at begrænse noget. Ifølge dem, der fremmer dette ubehagelige smagspræparat, betyder det, at du kan få en hjerne og krop brændt af ketoner sammen med alle de formodede sundhedsmæssige fordele, der følger med at køre på fedt. Nå, ikke falde for det.

Eksogene Ketoner = Endogen Fatopbevaring?

Problemet med ketontilskud (EXOgenous) er, at det ikke engang er tæt på det samme som at være i ketose (ENDOgenøs ketonproduktion). Og ligesom smørblandet-til-kaffetrenden er det en fars.

Ketoner kan være deprimerende dieters sult og give dem et strejf af energi og kognitiv forbedring, men det er INHIBITING deres evne til at forbrænde fedt, give nul næring og gør ingenting for deres metaboliske sundhed. Der er et udvalg af beviser, der tyder på, at det sandsynligvis gør tingene værre.

Tænk på eksogene ketoner som alkohol. Når de bliver fortæret, bliver alt gemt og intet andet brændes. Så enhver lipolyse (fedtforbrænding), der ville finde sted, stoppes; enhver glucose og fedtsyrer i dit blod, der cirkulerer, opbevares og de indtagne ketoner brændes, indtil der ikke er nogen tilbage.

Endnu vigtigere synes denne clearance af alternative brændstoffer (glucose og fedtsyrer) at være drevet af insulin. Selvom nogle har antydet, at ketoner letter en stigning i glukoseoptagelsen (via pyruvat dehydrogenaseaktivering), er det ret klart, at de letter en stigning i insulin.

Så medmindre du er i fastende tilstand eller slankekure, skal du spørge dig selv, om ketoner forbedrer din præstation til det punkt, hvor du opbevarer fedt og carbs, forlader fedtforbrændingsfunktionen, og udskillende insulin er det værd. Og hvis du er fast eller slanker, skal du spørge dig selv, "Hvad er mit mål?"

Ketoner og fedt tab

De fleste mennesker begrænser kulhydrater, eller intermitterende faste for at komme ind i ketosis, gør det for at forbrænde fedt og blive magert. Så det er kontraproduktivt at indtage ketoner, der vil hæmme den proces. Især når vi har hjerneforstærkere som koffein, der vil forbedre det.

Og husk, processen med at skabe ketoner i kroppen kræver energi, mens indtagelse af eksogene ketoner kræver ingen. Hvis fedt tab er målet, hvorfor ville du ikke have din krop til at gøre arbejdet med at producere sin egen energikilde (ketoner)?

Der er en levedygtig forklaring på forbrug af ketoner. Hvis du er i en kalorie- eller carb-begrænset tilstand, så måske i løbet af en træning ville det være fornuftigt. Men selv da gælder det kun for udholdenhedsaktiviteter, da det har mere at gøre med at forbedre aerob performance (hvor ilt er påkrævet), end det gør med at styrke højintensitetsindsatsen (hvor det ikke er).

I dyreforsøg genererede de supplerende eksogene ketoner (beta-hydroxybutyrat) mere ATP (energi) pr. Oxygenenhed sammenlignet med glucose eller fedtsyrer.

Liften er afhængig af glykogen (ikke fedt), og hans eller hendes træning forstærker allerede ketototilstanden, så det ser ud til, at creatinen (brændstof ATP-PC) og carb-cykling (brændstofglykolyse), de allerede laver, gør en meget mere fornuftig end ketoner (brændstofoxidation).

Ketoner og sundhed

For dem der allerede er magert og vælger at hurtig eller kost til langsigtet helbred, er det lidt af en anden historie. Selvom spørgsmålet bliver: Vil eksogene ketoner gøre mere for dig end endogene ketoner?

Nogle tror det, fordi højere ketonniveauer indebærer øget brændstof for hjernen og hjertet (der foretrækker ketoner) og øget beskyttelse mod inflammation og oxidation. Men er de sundhedsmæssige fordele, der kommer fra ketonerne selv, eller kommer de fra staten, hvor du skal lægge din krop i for faktisk at producere dem? Og hvis du sparker dig ud af ketose ved at indtage ketoner, vil du stadig få de samme fordele?

Svaret på begge spørgsmål er nej. Følgende fordele ved ketosis kan ikke henføres til ketoner:

  • Opregulation af glutathion (en antioxidant)
  • Fjernelse af døde og beskadigede celler (autofagi)
  • Forhøjelse af NAD + og andre gavnlige metabolitter
  • Aktivering af livsforlængende enzymer (ilke sirtuin)
  • Reduktion af amyloid-beta (plaque) i hjernen
  • Forbedring af keton og glukose transport og levering (GLUT-1)
  • Forbedring i mitokondriel funktion
  • Forøget AMP-aktiveret proteinkinaseaktivering (AMPK)
  • Reduceret insulin- og IGF-1-signalering

Og det er før at komme ind i det faktum, at at tilføje ketoner til en blandet kost skaber et energioverskud og ikke-glukoseudnyttende tilstand, hvilket ikke virker godt for kræftforebyggelse, da det ser ud til at have mere at gøre med energi og glukosefjerning, fedtholdige -acidudnyttelse og sunde mitokondrier.

Ligeledes forbedres insulinfølsomhed og kardiometabolisk sundhed drastisk under næringsmæssig ketosis, mens supplerende ketoner ikke har nogen indflydelse her andet end at levere en alternativ brændstofkilde til glukose og potentielt reducere inflammation.

Den gode, dårlige og grimme

Det er ikke alt dårligt, når det kommer til eksogene ketoner. For alle med Parkinsons, Alzheimers, epilepsi, ALS, Huntington's, hjernekræft eller anden degenerativ neurologisk tilstand kan de være livsforandrende.

Og for den aerobic atlet kan de give en ekstra brændstofkilde uden for kulhydrater og fedt - hvilket giver den opdrættede konkurrent mulighed for at gå videre, før man skal genoplive, og den fedtpassede konkurrent er i stand til at gå videre, før han tapper ind deres personlige reserver.

Men det tyder på, at personer, der allerede faster, begrænser kalorier eller skærer carbs, får noget andet end en hjernebrummer er vildledende. Og for at betjene exogene ketoner til en overvægtig, insulinresistent generel befolkning med løfter om fedtforbrænding og sygdomsforebyggelse er potentielt skadeligt.

Visst, det kan undertrykke sult og give en ødelagt hjerne en brugbar brændstofkilde, men hvad sker der, når prædiabetiker Pete begynder at tilføje ketoner til sit glukoserige blod? Eller anaerob Andy fortsætter med at genindlæses med samme mængde kulhydrater efter træning, selvom leverglycogen, som han normalt brænder i løbet af sine sessioner, nu undertrykkes?

Ketoner kan være en bedre kilde til brændstof end glucose og en langt bedre drik end Fruitopia, men det er et spørgsmål om, hvorvidt du kan spare ekstra brændstof. Fordi ligesom at tilføje sukker til en kost, er det som at trykke pause på fedtforbrændingsprocessen, da kroppen fortrinsvis forbrænder den til brændstof. Tilføjelse af ketoner til kosten gør det samme.

Og hvis du kender din videnskab, så hvad den ekstra dosis ketoner fører til, er glycation, oxidation og omdannelse til fedt til det metabolisk forvrængede flertal og forhøjet insulin på grund af overskydende energi i blodbanen.

En bedre tilgang

Løs din kost og kom ind i den faktiske ketosis, hvis det er dit mål. Men igen vil det kræve, at din krop laver noget egentligt arbejde.

Referencer

  1. Manninen AH. 2004. Metabolske virkninger af de meget lave kulhydratdieter: Misforstået "skurke" af menneskelig metabolisme. J Inter Soc Sport Nutr 1: 7.
  2. Bjorntorp P og Schersten T. 1967. Effekt af beta-hydroxybutyrat på lipidmobilisering. Am J Physiol. 212 (3): 683-7.
  3. Taggart AK, et al. 2005. (D) -beta-hydroxybutyrat hæmmer adipocyt lipolyse via nikotinsyre-receptoren PUMA-G. J Biol Chem 280 (29): 26649-52.
  4. Stubbs BJ et al. 2015. Samtidig måltidindtagelse ændrer niveauer af cirkulerende ketonlegemer efter ketoneester drinnk [Abstract]. Proc Physiol Soc 34, PC235
  5. Fery F og Balasse EO. 1988. Effekt af motion på bortskaffelse af infusionerede ketonlegemer hos mennesker. J Clin Endocrinol Metab 67 (2): 245-50.
  6. Madison LL, et al. 1964. Den hypoglykæmiske virkning af ketoner. II. Bevis for en stimulerende feedback af ketoner på pancreas-beta-celler. J Clin Invest 43 (3): 408-15.
  7. Robinson AM og Williamson DH. 1980. Fysiologiske roller af ketonlegemer som substrater og signaler i pattedyrvæv. Physiol Rev 60 (1): 143-87.
  8. Balasse EO, et al. 1970. Bevis for en stimulerende effekt af ketonlegemer på insulinekretion hos mennesker. Horm Metab Res 2 (6): 371-2.
  9. Owen OE, et al. 1973. Hurtig intravenøs natriumacetoacetatinfusion hos mennesker. Metaboliske og kinetiske reaktioner. J Clin Invest. 52 (10): 2606-16.
  10. Fery F et al. 1982. Hormonale og metaboliske forandringer induceret af en isocalorisk isoproteinisk ketogen diæt hos raske forsøgspersoner. Diabete Metab 8 (4): 299-305.
  11. Langfort J et al. 1996. Effekt af lav-kulhydrat-ketogen diæt på metaboliske og hormonelle reaktioner på graderet motion hos mænd. J Physiol Pharmacol 47 (2): 361-71.
  12. Cahill GF Jr og Veech RL. 2003. Ketoacids? God medicin? Trans Am Clin Climatol Assoc 114: 149-163.
  13. Koeslag JH, et al. 1980. Efter-øvelse ketose. J Physiol 301: 79-90.
  14. Phinney SD. 2004. Ketogene diæt og fysisk præstation. Nutr Metab 1: 2.
  15. Singh N, et al. 2014. Aktivering af Gpr109a, receptor for niacin og Commensal Metabolite Butyrat, undertrykker koloninflammation og carcinogenese. Immunitet 40 (10): 128-136.
  16. Shimazu T et al. 2013. Suppression af oxidativ stress med beta-hydroxybutyrat, en endogen histon-deacetylaseinhibitor. Science 339: 211-214.
  17. Newman JC og Verdin E. 2014. Ketonlegemer som signalerende metabolitter. Trends Endocrinol Metab. 25 (1): 42-52.
  18. Jarrett SG, et al. 2008. Den ketogene diæt øger mitokondrielt glutathion niveauer. J Neurochem 106 (3): 1044-51.
  19. Ziegler DR, et al. 2003. Ketogen diæt øger glutathionperoxidaseaktiviteten i rottehippocampus. Neurochem Res 28 (12): 1793-1797.
  20. Furuya N, et al. 2004. Autofag og kræft. I Autophagy. DJ Klionsky redaktør. Landes Bioscience. Georgetown, Texas, USA. 244-253.
  21. Houtkooper RH, et al. 2010. Det hemmelige liv for NAD +: En gammel metabolitt, der styrer nye metaboliske signaler. Endocr Rev 31 (2): 194-223.
  22. Stein LR og Imai S. 2012. Den dynamiske regulering af NAD metabolisme i mitokondrier. Trends Endocrinol Metab 23: 420-428.
  23. Srivastava S et al. 2013. En ketogen diæt forøger mitokondriale proteiner i brun fedtvæv og UCP1-niveauer i mus. IUBMB Life 65: 58-66.
  24. Van der Auwera I, et al. 2005. En ketogen diæt reducerer amyloid beta 40 og 42 i en musemodel af Alzheimers sygdom. Nutr Metab 2:28.
  25. Puchowicz MA, et al. 2007. Kost-induceret ketosis øger kapillær densitet uden ændret blodblæsning i rottehjerne. Am J Physiol Endocrinol Metab 292: E1607-E1615.
  26. Jornayvaz FR, et al. En højfedt ketogen diæt forårsager hepatisk insulinresistens hos mus, på trods af stigende energiforbrug og forebyggelse af vægtforøgelse. Am J Physiol Endocrinol Metab 299: E808-815.
  27. Kennedy AR, et al. 2007. En fedtfattig ketogen diæt inducerer en unik metabolisk tilstand hos mus. Am J Physiol Endocrinol Metab 292: E1724-1739.
  28. Kinzig KP, et al. 2010. Insulinfølsomhed og glukosetolerance ændres ved vedligeholdelse på en ketogen diæt. Endocrinology 151: 3105-3114.
  29. Freedland SJ, et al. 2008. Carbohydratrestriktion, vækst i prostatacancer og den insulinlignende vækstfaktorakse. Prostata 68: 11-19.
  30. McDaniel SS, et al. 2011. Den ketogene diæt inhiberer pattedyrsmålet for rapamycin (mTOR) -vejen. Epilepsi 52: e7-11.
  31. Warburg O et al. 1927. Metabolismen af ​​tumorer i kroppen. J Gen Physiol 8: 519-530.
  32. Hanahan D og Weinberg RA. 2011. Kræftens kendetegn: Næste generation. Celle 144: 646-674.
  33. Mobbs CV, et al. 2007. Secrets of lac operon. Glukoshysterese som en mekanisme i kostenbegrænsning, aldring og sygdom. Interdiscip Top Gerontol 35: 39-68.
  34. Warburg O. 1956. På respirationssvigt i cancerceller. Science 124: 269-270.
  35. Pelicano H et al. 2006. Mitokondrielle respirationsdefekter i kræftceller forårsager aktivering af akt overlevelsesveje gennem en redox-medieret mekanisme. J Cell Biol 175: 913-923.
  36. Paoli A, et al. 2013. Ud over vægttab: en gennemgang af terapeutiske anvendelser af meget lavt kulhydrat (ketogen) kostvaner. Eur J Clin Nutr 67, 789-796
  37. Westman EC, et al. 2008. Effekten af ​​et lavt kulhydrat, ketogent kost versus et lavglykæmisk indeksdigt på glykæmisk kontrol i type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab 5:36.
  38. Santos FL, et al. 2012. Systematisk gennemgang og meta-analyse af kliniske forsøg med virkningerne af lavt kulhydratdiet på kardiovaskulære risikofaktorer. Obes Rev 13 (11): 1048-1066.
  39. Hickey JT, et al. 2003. Klinisk brug af en kulhydratbegrænset kost til behandling af dyslipidæmi i metabolisk syndrom. Metab Syndr Relat Disord 1 (3): 227-32.
  40. Youm YH, et al. 2015. Ketonmetabolitten β-hydroxybutyrat blokerer NLRP3-inflammasomedieret inflammatorisk sygdom. Nat Med 21 (3): 263-9.
  41. Reger MA, et al. 2004. Virkninger af beta-hydroxybutyrat på kognition hos hukommelseshæmmede voksne. Neurobiol Ag 25 (3): 311-4.
  42. Baranano KW og Hartman AL. 2008. Ketogen Diet: Anvendelse i epilepsi og andre neurologiske sygdomme. Curr Behandlingsmuligheder Neurol 10 (6): 410-419.
  43. Zhao Z, et al. 2006. En ketogen diæt som et potentielt nyt terapeutisk indgreb i amyotrofisk lateralsklerose. BMC Neurosci 7:29.
  44. Sadri-Vakili G og Cha JH. 2006. Mekanismer af sygdom: Histon-modifikationer i Huntingtons sygdom. Nat Clin Pract Neurol 2: 330-338.
  45. Gasior M et al. 2006. Neuroprotektive og sygdomsmodificerende virkninger af den ketogene diæt. Behav Pharmacol 17 (5-6): 431-439.
  46. Veech RL, et al. 2001. Ketonlegemer, potentielle terapeutiske anvendelser. IUBMB Life 51 (4): 241-7.
  47. Veech RL. 2004. De terapeutiske konsekvenser af ketonlegemer: virkningerne af ketonlegemer under patologiske forhold: ketosis, ketogen diæt, redox tilstande, insulinresistens og mitokondriel metabolisme. Prostaglandiner Leukot Essent Fedtsyrer 70 (3): 309-19.
  48. Hashim SA og VanItallie TB. 2014. Ketonkropsterapi: Fra den ketogene diæt til oral administration af ketonester. J Lipid Res 55 (9): 1818-26.
  49. Ebert TR, et al. 2007. Væske og fødeindtag under professionelle mænds og kvinders cykelture. Int J Sports Physiol Udfør 2 (1): 58-71.
  50. Cox PJ, et al. Næringsmiddelkatose ændrer brændstofpræference og dermed udholdenhedspræstationer i atleter. Cell Metab 24 (2): 256-258.
  51. Cox PJ og Clarke K. 2014. Akut næringsmæssig ketosis: Implikationer for træningsevne og metabolisme. Ekstrem Physiol Med 3:17.

Forrige Artikel «
Næste Artikel